Please use this identifier to cite or link to this item: dspace.pdpu.edu.ua/jspui/handle/123456789/6659
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorЛінніков, Валерій-
dc.contributor.authorLinnikov, Valery-
dc.contributor.authorЛінніков, Святослав-
dc.contributor.authorLinnikov, Svyatoslav-
dc.date.accessioned2020-02-19T13:55:07Z-
dc.date.available2020-02-19T13:55:07Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.citationЛінніков В. Тромбофілія як ключова ланка патогенезу ускладнень в акушерстві та гінекології / В. Лінніков, С. Лінніков // Наука і освіта. - 2019. - №3. - С.31-36.uk
dc.identifier.uridspace.pdpu.edu.ua/jspui/handle/123456789/6659-
dc.description.abstractПроведено аналіз гемостазіологічних досліджень на приховану набуту та генетичні форми тромбофілії у жінок з обтяженим анамнезом синдрома втрати плода (СВП). Достовірно установлено (р<0,05), що набута тромбофілія, обумовлена наявністю антифосфоліпідного синдрому (АФС) у пацієнток з СВП становить - 28,6% випадках. Генетична мутація FVLeiden частіше мала місце у пацієнток з пізніми викиднями (14,3%), мутація гена протромбіна G20210A зусрічалася достовірно ріже у всіх групах репродуктивних втрат – 4,8%. Найбільш росповсюдженою виявлялась мутація МTHFR C677T - (45,2%). Фактором потенціючого впливу АФА має генетична тромбофілія: АФС та MTHFR C677T при СВП у 17,4%, АФС та FV Leiden при СВП у 9,6% випадках. Патогенетично обумовлена профілактика тромбоемболізму при цих акушерських ускладненнях НМГ – клексаном, розпочата з фертильного цикла та на етапі інвазії трофобласта, в абсолютній большості випадків (92 – 96%) значно покращувало наслідки вагітності. The analysis of gemostasiologikal researches on hidden got and genetic forms of trombophilia at women with the burdened anamnesis of syndrome of loss of a fetus. For certain established (p<0,05), that got thrombophilia, conditioned by the AFS at patients with FLS average - 28,6 % cases. The genetic mutation FVLeiden more frequent took place at patients with late abortions (14,3 %), the mutation of prothrombin gene G20210A met for certain rarer in all groups of reproduction losses - 4,8 %. The most widespread appeared the mutation МTHFR C677T - (45,2 %). Factor of potential action of the AFA is genetic thrombophilia: AFS and MTHFR C677T at FLS in 17,4 %, AFS and FV Leiden at FLS at 9,6 %. Patogenetically grounded hidden got end genetic thrombophilia, syndrome of loss of fetus, thromboprophylaxis at these obstetric complications of LMWH - by сleхanе, begun with a fertile cycle and on the stage of invasion of throphoblasta, in absolute most cases (92 – 96 %) considerably improves the end of pregnancy.uk
dc.language.isootheruk
dc.publisherПівденноукраїнський національний педагогічний університет імені К. Д. Ушинськогоuk
dc.subjectантифосфоліпидний синдромuk
dc.subjectнабута та генетичні тромбофіліїuk
dc.subjectсиндром втрати плодаuk
dc.subjectнизькомолекулярний гепаринuk
dc.subjectantiphospholipid syndromeuk
dc.subjectfetal loss syndromeuk
dc.subjectacquired and genetic thrombophiliauk
dc.subjectlow-molecular weight heparinuk
dc.titleТромбофілія як ключова ланка патогенезу ускладнень в акушерстві та гінекологіїuk
dc.title.alternativeTrombophilia as the main link of pathogenesis of complications in obstetrics and gynecologyuk
dc.typeArticleuk
Appears in Collections:2019

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Linnikov.pdf677.73 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.